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¿Heredamos la gordura de nuestros padres?

REDACCIÓN INTERNACIONAL.- El sobrepeso y la obesidad ha incrementado el riesgo de dos tipos de diabetes, enfermedades al corazón, presión alta e incluso algunos tipos de cáncer.

obesidad

Muchas veces pensamos que la dieta y el estilo de vida son las principales causas de subir de peso, pero ¿y si en realidad es hereditario?

Si tus padres tienen sobrepeso, ¿estás destinado a ser gordo tú también? Tus kilos de más, ¿se deben a tus malos hábitos alimenticios o a tus genes?

Todo un instinto

Los genes que nos hacen desear la comida o que nos ayudan a guardar energía fueron pasados de generación en generación y mantuvieron a nuestros ancestros vivos.

Ellos no tenían acceso confiable a suficiente comida. Por ello, evolucionamos con la costumbre de buscar activamente comida y comer lo más posible cada vez que tenemos la oportunidad.

Ahora, por primera vez en la larga historia de la evolución de nuestra especie, muchos de nosotros vivimos en un ambiente donde hay demasiada comida.

Nos gustaría pensar que tenemos supremo control sobre nuestras necesidades, pero el impulso de consumir comida es un instinto muy poderoso y primitivo.

Se podría argumentar que el sobrepeso de hoy es una respuesta natural –incluso altamente evolucionada- a nuestro ambiente.
Gordura: ¿culpa de nuestros genes?

Las dietas son hoy un gran negocio. Pero, ¿importa realmente lo que comemos si, al final, somos simplemente el producto de nuestros genes?

Un gen es parte importante del código biológico del que estamos hechos. La mitad de nuestros genes vienen de nuestra madre. La otra mitad, de nuestro padre.

El primer gen susceptible a la obesidad se denomina FTO (gen de materia grasa y obesidad asociada, según sus siglas en inglés). Este gen es el que tiene el mayor efecto sobre el índice de masa corporal (IMC) de todos los genes conocidos. Este incrementa el antojo por los alimentos más grasosos.
Tenemos alrededor de 24 mil genes, pero si heredas dos copias del FTO –una de cada padre- tienes 50% más probabilidad de tener sobrepeso.

Más de 75 genes o grupos genéticos que afectan la obesidad han sido ahora identificados, incluyendo el FTO.

Estos tienen un efecto poderoso sobre nuestros hábitos alimenticios y cuán fácilmente acumulamos grasa. Pueden también afectar nuestro metabolismo y apetito de varias maneras.

Naturaleza versus estilo de vida

  • No sólo heredamos genes de nuestros padres.
  • Comer de manera saludable comienza en el seno de la familia. Los malos hábitos, como bocadillos tarde en la noche, pueden ser pasados a los hijos. Esto deriva en malas decisiones a la hora de comer y, como consecuencia, sobrepeso.

¿Cómo puede afectar el cansancio nuestras decisiones sobre qué tipo de comida comprar?

  • Un experimento demostró que un grupo de personas que habían sido privadas de sueño compraban alimentos por casi el doble de calorías que un grupo con el mismo monto de dinero, pero que había dormido las horas necesarias.

¿Podemos ganarle a los genes?

  • Si tienes genes con predisposición a la obesidad y al antojo por comida poco saludable, no puedes cambiarlos, pero sí hacer un esfuerzo por no dejarlos dictar pauta en tu vida.
  • Sólo necesitas esforzarte en limitar tu ingesta de comida y controlar tu peso.
  • Mantener un peso saludable es posible, incluso para gente con dos genes FTO.
  • Se puede moderar el impacto de los genes a través de buenos hábitos. Algunos de estos hábitos son costumbres de familias.
  • Se pueden determinar pasos prácticos para reducir la disponibilidad de comidas ricas en grasa o azúcar en el hogar.
  • También tomarse más tiempo para las comidas familiares, todos juntos, implica que te sentirás más lleno habiendo comido menos y habiendo pensado qué es lo que comiste.
  • Nuestros genes podrán ser heredados, pero nuestros hábitos son aprendidos y podemos mejorarlos.

Fuente: BBC Mundo

Descubierto un nuevo mecanismo molecular clave para la formación de la piel

En la formación de la piel humana interviene toda una cascada de señales bioquímicas aún no bien conocida, pero muy importante puesto que sus fallos causan enfermedades que afectan a más de la cuarta parte de la humanidad —desde la dermatitis atópica a los cánceres de piel—.

Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), en España, contribuyen ahora a desvelar el proceso descubriendo uno de los eslabones clave, un nuevo mecanismo que regula la diferenciación de las células que integran la mayor parte de la epidermis, los queratinocitos. Además, han descrito que este mecanismo podría estar implicado en el cáncer de piel.

En concreto, los autores han identificado la proteína Fra-2 —cuya función precisa en la piel hasta ahora se desconocía— como elemento clave en la diferenciación de los queratinocitos: si Fra-2 no está activada no hay diferenciación y por tanto la piel no termina de formarse.

El trabajo se ha publicado en portada de la revista Genes & Development, con Stefanie Wurm como primera autora y dirigido por Erwin Wagner, jefe del programa Fundación BBVA-CNIO de Biología Celular del Cáncer.

Los queratinocitos humanos viven alrededor de un mes, y en ese periodo pasan por toda una serie de cambios relacionados con las distintas funciones que cumplen durante su viaje desde la capa más profunda de la epidermis, donde nacen, hasta la superficie con la que nuestro cuerpo toca el exterior.

Queratinocitos (en verde) de la piel de un ratón. Imagen: M. Menacho-Márquez, PLOS Biology, doi:10.1371/image.pbio.v11.i07.g001

En términos técnicos, esta evolución de los queratinocitos se llama diferenciación. Como escriben los autores, “en la epidermis, la inducción de la diferenciación de los queratinocitos es esencial para la adquisición de la función de barrera de la piel, así como para la homeostasis [la estabilidad] del tejido”.

En los últimos años se ha ido desentrañando el bosque de señales bioquímicas implicadas en las transformaciones de los queratinocitos y por ende en la formación de la epidermis. Hoy se sabe que el proceso está dirigido por una plétora de genes localizados en el llamado Epidermal Differentiation Complex (EDC). A su vez, la expresión de estos genes está regulada por la interacción coordinada de las señales bioquímicas que envían pequeñas proteínas, como los factores de transcripción.

El trabajo que ahora se publica muestra que Fra-2, uno de esos factores de transcripción, cumple un papel regulador clave.

“Con la ayuda de modelos específicos de ratón demostramos que con la expresión de Fra-2 en los queratinocitos inducimos también la expresión de los genes en el EDC”, escriben los autores.
Por el contrario, basta la pérdida de Fra-2 en los queratinocitos de la capa suprabasal para provocar defectos que impiden el correcto funcionamiento de la piel como barrera, debido a que se ha reducido la expresión de los genes EDC. Se halla incluso una posible relación con el cáncer. En ratones propensos a desarrollar tumores de piel benignos —papilomas—, el riesgo de que esto ocurriera se redujo al activar Fra-2. Los autores lo atribuyen a que Fra-2 induce la diferenciación precoz de los queratinocitos cancerígenos.

Otra de las novedades tiene que ver con la forma en que tiene lugar la regulación de Fra-2. El trabajo revela que la activación o no de este factor de transcripción depende de las modificaciones químicas que sufre por su interacción con las enzimas Ezh2 y ERK1/2, que acaban funcionando como un auténtico interruptor de Fra-2. Este método de activación no se conocía, y los investigadores quieren ahora estudiar si interviene también en otros procesos.

“Describimos una nueva interacción de Fra-2 con Ezh2”, explica Stefanie Wurm. “Usando técnicas de espectroscopía de masas identificamos una nueva modificación postranslacional de Fra-2: cuando es metilada por Ezh2 [la metilación es una modificación química por la que la molécula gana un grupo metilo], Fra-2 permanece inactiva en las células basales, y cuando es fosforilada por ERK1/2 [adición de un grupo fosfato], se vuelve activa de nuevo”.

Este hallazgo abre nuevas vías para explorar “si este interruptor es un mecanismo general para activar factores de transcripción”, prosigue Wurm. “También queremos estudiar si la inhibición de Ezh2 puede ser una estrategia terapéutica valiosa contra las enfermedades de la piel relacionadas con fallos en la diferenciación de los queratinocitos”.

(Fuente: CNIO)

10 preguntas sobre el tumor cerebral

Alba Jiménez.  Madrid.

El joven investigador gallego ha descubierto y publicado en la revista «Frontiers Oncology» (del Grupo Nature) que un grupo de genes podría explicar por qué los meningiomas (tumores cerebrales benignos) progresan y se vuelven cancerígenos.

tumor cerebral

1.- ¿Qué le llevó a centrar su trabajo en los meningiomas?

Son tumores derivados de las meninges (especie de vainas que recubren el Sistema Nervioso Central (SNC)) y constituyen la neoplasia originaria del SNC más frecuente, llegando a suponer un tercio del total de las mismas. Son comúnmente benignos.

2.- Pero existen puntos candentes sobre su comportamiento…

Pueden ocasionar complicaciones graves derivadas de su «efecto masa», como parálisis, que pueden ser irreversibles o asentarse en lugares inaccesibles a la extracción quirúrgica. Además, es frecuente que reaparezcan una vez extirpados en formas más agresivas que tienen un pronóstico infausto y no se benefician de los tratamientos existentes, por lo que es necesario dirigir la investigación hacia el entendimiento de los mecanismos que facilitan la reaparición de los tumores y su comportamiento agresivo.

3.-¿Qué signos permiten detectarlo?

Las características clínicas de los meningiomas se solapan con muchos otros procesos neurológicos, ya que son principalmente derivados del efecto compresivo que ejercen en el cráneo y el canal vertebral. Según donde se localicen pueden causar dolor de cabeza, alteración de visión o de movimientos oculares y del habla, parálisis, ataques epilépticos. A veces debutan con una hemorragia intracraneal.

4.- ¿Por qué cree que hasta ahora eran poco conocidos los factores que determinan su malignidad?

Suelen ser benignos y no son la principal causa de mortalidad oncológica cerebral. Otros, como el glioblastoma multiforme, son menos frecuentes pero al tener un pronóstico peor causan más muertes, por lo que la comunidad científica se ha centrado en estudiarlos de forma preferente. Pero la alta frecuencia de los meningiomas implica un número considerable de muertes y de pérdida de calidad de vida, así que es esperable que en el futuro los mecanismos que les confieren malignidad sean más estudiados.

5.-¿Qué probabilidad hay de que se comporten de forma agresiva y cuáles son los motivos?

Cerca del 81 por ciento de los meningiomas son benignos; el 15-20 por ciento, atípicos y el 1-5 por ciento, cancerígenos. Los atípicos muestran características de ambos (no forman metástasis pero sí pueden invadir estructuras adyacentes). Los mecanismos de malignidad de estos tumores están bajo estudio, y mi investigación, junto con la de equipos internacionales, revela que hay rutas biológicas que cuando se activan o bloquean favorecen la progresión a formas agresivas.

6.- ¿Qué complicaciones puede desencadenar el no detectarlo a tiempo?

Las complicaciones dependen de la localización, el tamaño y de las estructuras adyacentes que afecte. En el caso de los meningiomas, hay que tener en cuenta que la compresión crónica de estructuras nerviosas provoca pérdida de función. Por ejemplo, la pérdida de visión por la compresión de los nervios ópticos puede ser reversible los primeros meses y transformarse en irreversible. Finalmente, el hecho de detectar el tumor de forma tardía favorece su transformación maligna, lo cual implica abordajes quirúrgicos más agresivos con mayor mortalidad.

7.- ¿Existe algún tipo de tratamiento efectivo en la actualidad?

Los benignos localizados en áreas accesibles son tratados con cirugía y radioterapia. Pero existen nueve tipos de meningiomas benignos y algunos tienen más tendencia a la reaparición cancerígena. Las formas cancerígenas y no extirpables resistentes a radioterapia se benefician poco de la quimioterapia. Esto hace necesario investigar el efecto de fármacos para otros tumores y otros nuevos en estos tipos de meningiomas malignos.

8.- En su trabajo detectó genes relacionados con vías de señalización característicos de tumores, como el de mama, que pueden ser significativos. ¿En qué consisten estos hallazgos?

He descrito un grupo de genes relacionados entre sí que se asocia al estadio clínico de los meningiomas, y la existencia de ciertas regiones que se asocian con el estadio tumoral y que, en conjunto con los anteriores datos, apuntan hacia la implicación de una serie de rutas biológicas en la transformación maligna de los meningiomas. Un grupo destacado de genes es los que facilitan la separación de los cromosomas en la división celular y son una diana terapéutica conocida en cáncer de mama.

9.- Dice que ha recibido llamadas interesándose por hacerlo realidad…

Estoy promoviendo un proyecto biotecnológico para crear una empresa dedicada a producir nuevas terapias ultra-específicas y personalizadas para cualquier tipo de enfermedad crónica. Mis colaboradores y yo no paramos de tratar con inversores. Esperamos que el Estado tome constancia de la importancia que tiene crear industria biotecnológica en España y nos apoye, pues aportaría beneficios socio-económicos.

10.- Hay fármacos empleados en cáncer de mama que podrían dar buenos resultados porque el mecanismo molecular es similar.

Los cánceres tienen en común ciertos grupos de rutas biológicas y de genes cuyo bloqueo puede aportar efectos beneficiosos en tumores distintos. Publicaremos un artículo para llamar la atención sobre los meningiomas y fármacos para otros tumores que pueden tener efectos beneficiosos. Pero, aunque son grandes avances, aún no son curativos, pues cada tumor tiene características genómicas que lo hacen único.

 

Fuente: www.larazon.es